酵母文庫實(shí)驗(yàn):本研究報(bào)道了 OsNF-YB9 和 OsNF-YB7 在水稻中呈現(xiàn)亞功能化。OsNF-YB7 主要在胚中表達(dá)，而 OsNF-YB9 主要在發(fā)育中的胚乳中表達(dá)。在擬南芥 lec1-1 中異源表達(dá) OsNF-YB9 或 OsNF-YB7 可以彌補(bǔ) lec1-1 缺陷。OsNF-YB9 功能缺失導(dǎo)致種子發(fā)育異常，種子變長(zhǎng)、變窄、變薄，堊白率較高。此外，osnf-yb9 中淀粉合成相關(guān)基因的表達(dá)紊亂。OsNF-YB9 可以與主要在水稻胚乳中表達(dá)的蔗糖合酶蛋白激酶 SPK 相互作用。spk 敲除突變體種子與 osnf-yb9 突變體種子都表現(xiàn)出堊白增加的表型。OsNF-YB9 在水稻和擬南芥中的異位表達(dá)導(dǎo)致了種子變小。綜上表明，OsNF-YB9 在水稻種子發(fā)育中起到關(guān)鍵調(diào)控作用。博士期間長(zhǎng)期從事酵母單/雙雜交文庫構(gòu)建及篩選的工作。四川宣傳酵母文庫報(bào)價(jià)
本研究利用水稻轉(zhuǎn)錄因子文庫篩選，繪制了水稻轉(zhuǎn)錄因子和菌根共生相關(guān)基因之間的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。該網(wǎng)絡(luò)受到保守的磷感應(yīng)途徑統(tǒng)一控制，以磷酸鹽饑餓響應(yīng)因子（PHR）為中心。PHRs 是菌根共生所必需的，通過 P1BS 順式作用元件調(diào)控菌根共生相關(guān)基因表達(dá)。高磷條件下，SPX蛋白抑制 OsPHR2 介導(dǎo)的對(duì)菌根共生相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控，進(jìn)而抑制菌根共生。過表達(dá) OsPHR2 可以部分拮抗磷介導(dǎo)的對(duì)菌根共生的抑制作用。本研究發(fā)現(xiàn)，植物直接營(yíng)養(yǎng)吸收和通過菌根共生的間接營(yíng)養(yǎng)吸收，都受到相同的磷信號(hào)網(wǎng)絡(luò)統(tǒng)一調(diào)控。本研究將有助于高效用磷植株的培育。廣東生物技術(shù)酵母文庫歐易生物是國內(nèi)較早提供酵母雜交技術(shù)服務(wù)的生物公司，較早掌握Gateway和Smart兩種建庫方法。
酵母雙雜交篩選實(shí)驗(yàn)：為進(jìn)一步了解LEA3蛋白在干旱脅迫下調(diào)控植物生長(zhǎng)和增強(qiáng)抗旱性的分子機(jī)制，本研究以干旱脅迫條件下的棉花根莖葉為材料，構(gòu)建了棉花干旱脅迫酵母文庫。并以GhLEA3為誘餌，采用酵母雙雜交篩選實(shí)驗(yàn)，從棉花酵母文庫中篩選獲得了GhLEA3互作蛋白，并對(duì)互作蛋白進(jìn)行了GO和KEGG分析，發(fā)現(xiàn)其中的互作蛋白GhVDAC1主要參與鈣信號(hào)通路和cGMP-PKG信號(hào)通路，互作蛋白Gh***A參與多種生物途徑，如糖原生成和代謝途徑。此外，GhVDAC1和Gh***A受干旱脅迫誘導(dǎo)表達(dá)***，且在GhLEA3敲除的棉株中表達(dá)量低于野生型棉株
酵母雙雜交、pulldown和BiFC實(shí)驗(yàn)均顯示，MdTRB1可以通過其C末端與JAZ1蛋白互作。在蘋果葉片和愈傷組織中過表達(dá)MdJAZ1，花青素和原花青素的累積受到明顯抑制。在蘋果葉片和愈傷組織***表達(dá)MdJAZ1/MdJAZ1，結(jié)果顯示過表達(dá)MdJAZ1抑制了MdTRB1對(duì)花青素和原花青素累積的促進(jìn)作用。Pull down 實(shí)驗(yàn)和熒光素酶互補(bǔ)成像實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在 MdJAZ1 存在下，MdTRB1 與 MdMYB9 的結(jié)合減弱（圖 a-c）；外源施加 JA 可以部分恢復(fù) MdTRB1 與 MdMYB9 的結(jié)合。對(duì)于 MdTRB1 在 JA 介導(dǎo)的花青素和原花青素積累中的作用機(jī)制，本研究建立了一個(gè)新的模型：MdTRB1 通過與 MdMYB9 互作，增強(qiáng)了 MdMYB9 對(duì)下游基因的轉(zhuǎn)錄***活性，進(jìn)而正向調(diào)節(jié)了 JA 介導(dǎo)的花青素和原花青素累積。在 JA 缺乏的條件下，MdJAZ1 與 MdTRB1 互作，干擾了 MdTRB1 與 MdMYB9 之間的結(jié)合；在 JA 存在的條件下，MdJAZ1 被降解，MdTRB1 被釋放出來以參與后續(xù)過程。酵母結(jié)構(gòu)及功能介紹酵母的應(yīng)用 。
酵母文庫實(shí)驗(yàn)：本研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)硝酸鹽響應(yīng)的 BTB/TAZ 蛋白 MdBT2，它參與調(diào)節(jié)硝酸鹽介導(dǎo)的蘋果植株生長(zhǎng)。利用酵母雙雜交、蛋白質(zhì) pull-down、BiFC 實(shí)驗(yàn)證實(shí)，MdBT2 可以與一個(gè) DELLA 蛋白 MdRGL3a 互作，這種互作是 MdRGL3a 蛋白經(jīng)由 26S 蛋白酶體途徑的泛素化及降解所必需的。此外，異源表達(dá) MdBT2 部分回復(fù)了 MdRGL3a 過表達(dá)所導(dǎo)致的擬南芥生長(zhǎng)抑制。綜上表明，MdBT2 可以通過降低 DELLA 蛋白 MdRGL3a 的豐度促進(jìn)硝酸鹽介導(dǎo)的植物生長(zhǎng)。實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)顯示，培養(yǎng) 45 天，蘋果幼苗的高度和生物量隨硝酸鹽濃度的增加而增加（圖 A-C）。smart酵母建庫和gateway酵母建庫,滿足各類客戶的需求。福建建庫酵母文庫報(bào)價(jià)
什么是酵母文庫的構(gòu)建? 只需構(gòu)建自己需要研究蛋白的BD載體，就能和本司**儲(chǔ)備的酵母文庫進(jìn)行篩庫實(shí)驗(yàn)。四川宣傳酵母文庫報(bào)價(jià)
利用酵母文庫進(jìn)行雙雜交篩選，結(jié)果顯示 MdBT2 可以與 MdRGL3a 結(jié)合。MdRGL3a 編碼 GA 信號(hào)阻遏物 DELLA 蛋白，主要分布于細(xì)胞核中。MdRGL3a 對(duì)于 GA 處理非常敏感，可以引起其發(fā)生降解，PAC 處理可以提高其穩(wěn)定性。進(jìn)一步的酵母一對(duì)一雜交驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)表明，兩者的結(jié)合依賴于 MdBT2 的 BTB 和 BACK 結(jié)構(gòu)域、MdRGL3a 的 LHRI 和 SAW motif（圖 A-B）。并通過 GST pull-down、BiFC 實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了 MdBT2與 MdRGL3a 的結(jié)合（圖 C-D）。細(xì)胞外降解實(shí)驗(yàn)顯示，與對(duì)照相比，MdRGL3a 與過表達(dá) MdBT2 的愈傷組織的總蛋白共同孵育，會(huì)導(dǎo)致 MdRGL3a 的降解加快；而與抑制 MdBT2 表達(dá)的愈傷組織的總蛋白共同孵育，會(huì)導(dǎo)致 MdRGL3a 的降解減緩（圖 A）。并且蛋白酶體抑制劑 MG132 可以***抑制 MdRGL3a 的降解（圖 B）。改變 MdRGL3a 表達(dá)量并不影響 MdBT2 的降解。以上結(jié)果表明，MdRGL3a 可能通過 26S 蛋白酶體途徑發(fā)生降解，而 MdBT2 可以抑制 MdRGL3a 的降解。四川宣傳酵母文庫報(bào)價(jià)
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