本文為了探究其潛在的分子機制，作者運用RNA測序（RNA-seq）和iTRAQ標記定量蛋白組學，對不同成熟度水平的油脂種子進行了研究。不僅揭示了關鍵候選基因和蛋白質(zhì)的時間特異性表達，而且為該樹種的遺傳改良提供了科學依據(jù)。中文標題：基于iTRAQ蛋白質(zhì)組學和轉(zhuǎn)錄組學聯(lián)合分析揭示油茶種子成熟過程中油質(zhì)相關的關鍵代謝產(chǎn)物的積累研究對象：油茶種子發(fā)表期刊：HorticultureResearch影響因子：6.793發(fā)表時間：2021.07.01發(fā)表單位：海南大學園藝園林學院運用生物技術：RNA測序(RNA-seq)和iTRAQ標記定量蛋白組學、轉(zhuǎn)錄組學、蛋白組學文章中iTRAQ標記定量蛋白組學由歐易/鹿明生物提供技術支持4D-蛋白組+代謝組雙平臺知識干貨帶您。福建蛋白組學 prm
通過蛋白質(zhì)組學分析檢測了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時各種基因的表達增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達的功能基因，包括與炎癥、細胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關的因素(圖2B-E)。時序分析表明，HBMECs中標記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關，增殖相關蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進人腦微血管內(nèi)皮細胞的血管生成能力，因此初步驗證了M-Exos***后血管生成相關基因的表達。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關基因FlK1和ANGPT1的表達明顯增強(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實了M-Exos誘導了人腦微血管內(nèi)皮細胞的功能改變。上海外泌體蛋白組學檢測TMT/iTRAQ標記定量蛋白組學 差異表達蛋白質(zhì)組分析研究。
iTRAQ標記定量蛋白組學研究方法：2021年4月，南京林業(yè)大學喻方圓教授（一作：吳岐奎）課題組在JournaloftheScienceofFoodandAgriculture期刊發(fā)表了題為“ProteomicanalysisofmetabolicmechanismsassociatedwithfattyacidbiosynthesisduringStyraxtonkinensiskerneldevelopment”的研究成果，通過轉(zhuǎn)錄組學+iTRAQ標記定量蛋白組學研究方法，分析東京野茉莉種子發(fā)育過程中脂肪酸生物合成相關基因的表達趨勢，確定油脂積累的主要影響因子并構(gòu)建其調(diào)控網(wǎng)絡。為野茉莉?qū)僦参锓N子油用研究和后續(xù)功能分析研究提供了一定的研究基礎。
本文為中國科學院海岸帶研究所趙建民課題組在ScienceoftheTotalEnvironment期刊發(fā)表了的文章，通過iTRAQ標記定量蛋白質(zhì)組學研究弧菌***加劇了海洋酸化造成的牡蠣免疫抑制效應。海洋酸化可能增加海洋軟體動物疾病加劇的風險。從而將產(chǎn)生重大的經(jīng)濟和生態(tài)影響，因此本研究結(jié)果具有重要的指導意義。在本研究中，研究者將太平洋牡蠣暴露于酸化海水（約2000ppm）中28天，然后用金氏弧菌進行***處理，以此研究海洋酸化是否會影響牡蠣對病原菌***的免疫反應。此外，利用基于iTRAQ的定量蛋白質(zhì)組學方法，對牡蠣鰓這一潛在的造血部位進行了研究，以分析對OA和金氏弧菌共同作用較敏感的生理過程。一站式服務,研究不同生物體在不同時刻/狀態(tài)下蛋白質(zhì)表達的變化。
DIA蛋白組學：SAPHO綜合征是一種侵犯皮膚和骨骼的炎癥性疾病，其發(fā)病率低，表現(xiàn)形式多樣，診斷困難。2022年1月，由北京中醫(yī)藥大學課題組在J Proteomics.期刊發(fā)表的題為“Complement system deregulation in SAPHO syndrome revealed by proteomic profiling”的研究成果，通過DIA蛋白組學研究方法，***揭示了SAPHO患者的血清蛋白質(zhì)組譜，為疾病診斷提供了潛在的生物標志物。同時作者發(fā)現(xiàn)補體系統(tǒng)抑制劑如CFH和C4BP在SAPHO綜合征中表達上調(diào)，這可能在SAPHO綜合征的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。走近蛋白組學之蛋白組學常見問題答疑解惑。吉林蛋白組學相關問題
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通過蛋白質(zhì)組學+轉(zhuǎn)錄組學研究方法，發(fā)現(xiàn)大黃素引發(fā)外泌體通過抑制代謝通路來減少肺泡巨噬細胞的活化和改善肺部炎癥的特征，探究了外泌體在參與炎癥相關***損傷中的重要作用，為大黃素可以通過減少胰腺外泌體介導的肺泡巨噬細胞活化來減輕嚴重急性胰腺炎相關的急性肺損傷提供依據(jù)。中文標題：大黃素通過抑制胰腺外泌體介導的肺泡巨噬細胞活化減輕嚴重急性胰腺炎相關的急性肺損傷研究對象：大鼠血漿外泌體發(fā)表期刊：ActaPharmaceuticaSinicaB影響因子：11.413發(fā)表時間：2021年10月合作單位：四川大學華西醫(yī)院運用生物技術：TMT標記定量蛋白組學（由歐易/鹿明生物提供技術支持）、轉(zhuǎn)錄組學福建蛋白組學 prm
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